HEMODİYALİZ HASTALARI HBSAG+,
ANTİ-HBS+ GEÇİRMİŞ, ANTİ-HBS+ AŞILI VE NAİV OLMAK ÜZERE 3 GRUBA AYRILMALIDIR VE
HER GRUP İÇİN AYRI HEMODİYALİZ MAKİNASI KULLANILMALIDIR
Uz. Dr. Mehmet Eren YÜKSEL
Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi, Yoğun Bakım Bilim Dalı, Ankara
Giriş: Okult
Hepatit B, Hepatit B virüs (HBV) DNA’sının HBV yüzey antijeni (HbsAg)
olmaksızın devamlı insan vücudunda bulunması halidir (1-3). Okult Hepatit B’nin primer yerleşim
yerinin karaciğer olduğu düşünülmüş olsa da enfekte olan karaciğer alındıktan
sonra karaciğer nakli yapılan hastalarda HBV’nin sebat ettiği tespit edilmiştir.
Bu durum, HBV’nin ekstrahepatik rezervuarlarının olduğunu göstermektedir (4).
Türkiye’de
hemodiyalize alınacak olan hastalar HbsAg-pozitif olan ve Anti-HBs-pozitif olmak üzere 2 gruba ayrılmaktadır ve hastalar
2 farklı hemodiyaliz makinasında hemodiyalize girmektedir. Ancak, hemodiyaliz
tedavisi uygulanan ve hemodiyaliz tedavisine başlamadan önce HbsAg-negatif olan
ve daha önce Hepatit-B virüsü ile karşılaşmamış olan hastalar Anti-HBs-pozitif
olan hastaların hemodiyalize alındığı makinalarda hemodiyalize alınsa da, söz
konusu hastalarda bir süre sonra HbsAg-pozitifliği görülebilmektedir.
Yöntem: Pubmed’de
1994 yılından itibaren HBs-antijeni-negatif ve Anti-HBs-pozitif olmasına rağmen
Hepatit-B reaktivasyonu görülen vaka sunumları ve derlemeler ayrıntılı olarak
incelenmiştir.
Tartışma: Kan
transfüzyonu ile Hepatit-B virüs enfeksiyonu bulaşabilir (5). Ek olarak, daha
önce Hepatit-B geçirmiş olup da Anti-HBs pozitif olan kişiden alınan kan ile
yapılan transfüzyon sonrası iki hastanın Hepatit-B ile enfekte olduğu tespit
edilmiştir (6). Ayrıca, kendini
sınırlayan akut enfeksiyondan 30 yıl sonra bile okult Hepatit-B virüsü tespit
edilmiştir (7-10).
Yüksek
anti-HBs titresi saptanmış olan kişilerde bile akut Hepatit-B gelişebilir (11). Hematopoietik
kök hücre transplantasyonu, renal transplantasyon, kemoterapi, HIV (insan immün
yetmezlik virüsü) enfeksiyonu ve rituksimab kullanılması sonrası anti-HBs
azalırken HbsAg tekrar ortaya çıkabilir; bu duruma revers serokonversiyon denir
(11-17). Örnek olarak, AIDS olan
anti-HBs-pozitif hastada lamivudin tedavisinin kesilmesi sonrası Hepatit B
reaktivasyonu saptanmıştır (18). Ayrıca, Hepatit-B
yüzey antijeni negatif olan myelodisplatik sendrom tanısı olan hastada
kemoterapi ve alojenik kemik iliği transplantasyonu sonrası Hepatit-B
reaktivasyonu saptanmıştır (19). Ek olarak, HBs-Ag-negatif
olan iki multipl myelom hastasında sistemik kemoterapi tedavisi sonrası
Hepatit-B reaktivasyonu görülmüştür (20).
Hepatit-B-core
antikoru pozitif olan hastaya karaciğer nakli yapıldıktan sonra hastada de novo
Hepatit-B enfeksiyonu gelişmiştir (21). Dahası, hastalar Hepatit-B virüsünün farklı
genotipleri ile de enfekte olabilir (22-24). Ayrıca, HbeAg negatif, anti-Hbe
pozitif, ölçülemeyen veya düşük seviyede HBV-DNA saptanan hastalar inaktif
taşıyıcı olarak tanımlanmıştır (25). İnaktif
taşıyıcılarda Hepatit-B reaktivasyonu görülebilir. Ayrıca, Hepatit-B kronik
taşıyıcılarında hem HbsAg hem de anti-HBs antikorları bir arada
bulunabilmektedir (26).
Söz
konusu bilgilerin ışığında, Anti-HbsAg-pozitif olan hastalarda, eğer daha önce
Hepatit-B enfeksiyonu geçirdiler ise, Anti-HbsAg varlığına rağmen Hepatit-B
reaktivasyonu görülebilir; bu nedenle söz konusu hastalar aynı hemodiyaliz
makinasını kullanan daha önce Hepatit-B virüsü ile hiç karşılaşmamış olan naiv
hastaların Hepatit-B enfeksiyonu geçirmesine ve ileride kronik Hepatit-B
taşıyıcısı olma ihtimaline yol açabilir.
Sonuç: Hemodiyaliz
hastaları “HbsAg+”, “Anti-HBs+ geçirmiş”, “Anti-Hbs+ Aşılı ve Naiv” olmak üzere
3 gruba ayrılmalıdır ve her grup için 3 farklı hemodiyaliz makinası
kullanılmalıdır. Bu sayede, daha
önce Hepatit-B virüsü ile karşılaşmamış olan hastalara hemodiyaliz esnasında
Hepatit-B virüsünün bulaşması engellenebilir.
Anahtar Kelimeler: Hemodiyaliz, Hepatit-B, Taşıyıcı
Kaynaklar
1. Ciesek S, Helfritz FA, Lehmann U, Becker
T, Strassburg CP, Neipp M, et al. Persistence of occult hepatitis B after
removal of the hepatitis B virus-infected liver. J Infect Dis.
2008;197(3):355-60.
2. Kato J, Hasegawa K, Torii N, Yamauchi K, Hayashi N. A
molecular analysis of viral persistence in surface antigen-negative chronic
hepatitis B. Hepatology. 1996;23(3):389-95.
3. Chemin I, Jeantet D, Kay A, Trépo C. Role of silent
hepatitis B virus in chronic hepatitis B surface antigen(-) liver disease.
Antiviral Res. 2001;52(2):117-23.
4. Murakami Y, Minami M, Daimon Y, Okanoue T. Hepatitis B virus
DNA in liver, serum, and peripheral blood mononuclear cells after the clearance
of serum hepatitis B virus surface antigen. J Med Virol. 2004;72(2):203-14.
5. Candotti D, Allain JP. Transfusion-transmitted hepatitis B
virus infection. J Hepatol. 2009;51(4):798-809.
6. Levicnik-Stezinar S, Rahne-Potokar U, Candotti D, Lelie N,
Allain JP. Anti-HBs positive occult hepatitis B virus carrier blood infectious
in two transfusion recipients. J Hepatol. 2008;48(6):1022-5.
7. Bläckberg J, Kidd-Ljunggren K. Occult hepatitis B virus
after acute self-limited infection persisting for 30 years without sequence
variation. J Hepatol. 2000;33(6):992-7.
8. Yotsuyanagi H, Yasuda K, Iino S, Moriya K, Shintani Y, Fujie
H, et al. Persistent viremia after recovery from self-limited acute hepatitis
B. Hepatology. 1998;27(5):1377-82.
9. Rehermann B, Ferrari C, Pasquinelli C, Chisari FV. The
hepatitis B virus persists for decades after patients' recovery from acute
viral hepatitis despite active maintenance of a cytotoxic T-lymphocyte
response. Nat Med. 1996;2(10):1104-8.
10. Michalak TI, Pasquinelli C, Guilhot S,
Chisari FV. Hepatitis B virus persistence after recovery from acute viral
hepatitis. J Clin Invest. 1994;94(2):907.
11. Ozaras R, Ar C, Ongoren S, Mete B, Tabak
F, Mert A, et al. Acute hepatitis B despite a previous high titer of anti-HBs.
Hepatol Int. 2010;4(2):530-2.
12. Palmore TN, Shah NL, Loomba R, Borg BB,
Lopatin U, Feld JJ, et al. Reactivation of hepatitis B with reappearance of
hepatitis B surface antigen after chemotherapy and immunosuppression. Clin
Gastroenterol Hepatol. 2009;7(10):1130-7.
13. Viganò M, Vener C, Lampertico P, Annaloro
C, Pichoud C, Zoulim F, et al. Risk of hepatitis B surface antigen seroreversion
after allogeneic hematopoietic SCT. Bone Marrow Transplant. 2011;46(1):125-31.
14. Berger A, Preiser W, Kachel HG, Stürmer
M, Doerr HW. HBV reactivation after kidney transplantation. J Clin Virol.
2005;32(2):162-5.
15. Bagaglio S, Porrino L, Lazzarin A,
Morsica G. Molecular characterization of occult and overt hepatitis B (HBV)
infection in an HIV-infected person with reactivation of HBV after
antiretroviral treatment interruption. Infection. 2010;38(5):417-21.
16. Gossmann J, Scheuermann EH, Kachel HG,
Geiger H, Hauser IA. Reactivation of hepatitis B two years after rituximab
therapy in a renal transplant patient with recurrent focal segmental
glomerulosclerosis: a note of caution. Clin Transplant. 2009;23(3):431-4.
17. Schmeltzer P, Sherman KE. Occult
hepatitis B: clinical implications and treatment decisions. Dig Dis Sci.
2010;55(12):3328-35.
18. Altfeld M, Rockstroh JK, Addo M, Kupfer
B, Pult I, Will H, et al. Reactivation of hepatitis B in a long-term
anti-HBs-positive patient with AIDS following lamivudine withdrawal. J Hepatol.
1998;29(2):306-9.
19. Pérez-Grande R, Gutiérrez-Zufiaurre N,
Muñoz-Criado S, Blázquez de Castro AM, Vázquez López L, González San Martín F,
et al. Hepatitis B reactivation in a hepatitis B surface antigen-negative
patient after allogeneic bone marrow transplant: successful treatment with
lamivudine and seroconversion. Diagn Microbiol Infect Dis. 2009;64(1):80-2.
20. Yoshida T, Kusumoto S, Inagaki A, Mori F,
Ito A, Ri M, et al. Reactivation of hepatitis B virus in HBsAg-negative
patients with multiple myeloma: two case reports. Int J Hematol.
2010;91(5):844-9.
21. Prieto M, Gómez MD, Berenguer M, Córdoba
J, Rayón JM, Pastor M, et al. De novo hepatitis B after liver transplantation
from hepatitis B core antibody-positive donors in an area with high prevalence
of anti-HBc positivity in the donor population. Liver Transpl. 2001;7(1):51-8.
22. Kidd-Ljunggren K, Myhre E, Bläckberg J.
Clinical and serological variation between patients infected with different
Hepatitis B virus genotypes. J Clin Microbiol. 2004;42(12):5837-41.
23. Kidd-Ljunggren K, Miyakawa Y, Kidd AH.
Genetic variability in hepatitis B viruses. J Gen Virol. 2002;83(Pt 6):1267-80.
24. Blanpain C, Knoop C, Delforge ML, Antoine
M, Peny MO, Liesnard C, et al. Reactivation of hepatitis B after
transplantation in patients with pre-existing anti-hepatitis B surface antigen
antibodies: report on three cases and review of the literature.
Transplantation. 1998;66(7):883-6.
25. Sharma SK, Saini N, Chwla Y. Hepatitis B
virus: inactive carriers. Virol J. 2005;2:82.
26. Colson P, Borentain P, Motte A, Henry M,
Moal V, Botta-Fridlund D, et al. Clinical and virological significance of the
co-existence of HBsAg and anti-HBs antibodies in hepatitis B chronic carriers.
Virology. 2007;367(1):30-40.
